Warum werden manche Menschen im Urlaub krank? Stress, Cortisol und Immunsystem
Aktualisiert: 21. Sept.
Wochenlang funktionieren. Termine, Verantwortung, Druck.
Dann beginnt der Urlaub – und plötzlich kommt der Infekt.
Viele Menschen kennen dieses Phänomen aus eigener Erfahrung. In der wissenschaftlichen Literatur wurde dafür der Begriff „leisure sickness“ beschrieben: das Auftreten von Krankheitssymptomen insbesondere an Wochenenden oder während Urlaubsphasen. Erste Untersuchungen haben sich mit dem Phänomen und möglichen psychologischen und arbeitsbezogenen Faktoren beschäftigt.
Aber was könnte biologisch dahinterstehen?
Die Antwort ist komplexer als: „Wenn der Stress weg ist, wird man krank.“
Eine solche Aussage wäre wissenschaftlich zu einfach. Interessanter ist der Blick auf das Zusammenspiel von Nervensystem, Stress, Cortisol und Immunsystem.
Stress ist zunächst eine sinnvolle Anpassungsreaktion
Stress ist nicht grundsätzlich schädlich.
Wenn ein Mensch eine Herausforderung wahrnimmt, aktiviert der Organismus mehrere miteinander verbundene Systeme, um kurzfristig Ressourcen bereitzustellen.
Eine zentrale Rolle spielt dabei die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, kurz HPA-Achse.
Der Hypothalamus setzt Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) frei. Dieses stimuliert die Hypophyse zur Ausschüttung von adrenocorticotropem Hormon (ACTH). ACTH wiederum stimuliert die Nebennierenrinde zur Produktion von Cortisol.
Cortisol wirkt anschließend unter anderem über Glukokortikoidrezeptoren auf zahlreiche Gewebe und beeinflusst dabei auch die Immunfunktion. Gleichzeitig besteht eine negative Rückkopplung: Cortisol wirkt auf Hypothalamus und Hypophyse zurück und hilft dadurch, die Stressreaktion zu begrenzen.
Diese Reaktion ist zunächst hoch sinnvoll. In einer akuten Belastungssituation muss der Körper Prioritäten setzen.
Cortisol kann bestimmte Immunreaktionen vorübergehend dämpfen und damit verhindern, dass eine Immunantwort unnötig eskaliert. Gleichzeitig verändern Stresshormone die Verteilung und Aktivität bestimmter Immunzellen. Akuter Stress ist deshalb nicht einfach gleichbedeutend mit „Immunschwäche“; seine immunologischen Effekte sind kontextabhängig und können kurzfristig sogar bestimmte Abwehrfunktionen unterstützen.
Was verändert sich bei chronischer Belastung?
Problematisch wird nicht die einzelne Stressreaktion.
Interessanter wird es, wenn Aktivierung nicht mehr ausreichend beendet wird.
Bei chronischem Stress können sich die Regulation der HPA-Achse und die Empfindlichkeit von Zellen gegenüber Glukokortikoiden verändern. Dabei ist die Vorstellung eines dauerhaft einfach „zu hohen Cortisolspiegels“ zu vereinfachend.
Chronischer Stress kann vielmehr mit einer veränderten Cortisol-Tagesrhythmik, gestörter Rückkopplung und einer reduzierten Empfindlichkeit von Immunzellen gegenüber Glukokortikoiden einhergehen.
Warum ist das relevant? Weil Cortisol nicht nur ein Stresshormon ist.
Es ist auch ein wichtiger Regulator von Entzündungsprozessen.
Wenn Immunzellen weniger empfindlich auf die regulierenden Signale von Glukokortikoiden reagieren, kann die Fähigkeit zur Begrenzung entzündlicher Prozesse beeinträchtigt sein. Studien haben einen Zusammenhang zwischen chronischem Stress, Glukokortikoidrezeptor-Resistenz und erhöhten proinflammatorischen Signalen beschrieben. In experimentellen Studien mit Rhinovirus-Exposition war eine solche reduzierte Glukokortikoidsensitivität zudem mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Erkältungssymptomen und einer stärkeren lokalen Produktion proinflammatorischer Zytokine verbunden. Damit wird ein wichtiger Punkt sichtbar: Chronischer Stress bedeutet nicht einfach „zu viel Cortisol“.
Es kann vielmehr bedeuten, dass die Regulation der Stressantwort und ihre Wirkung auf das Immunsystem verändert ist.
Und was passiert dann im Urlaub?
Wenn die Belastung plötzlich nachlässt, verändert sich die physiologische Situation.
Der Organismus erhält andere Signale als während der vorherigen Phase hoher Aktivierung.
Das bedeutet nicht, dass das Immunsystem im Urlaub plötzlich „zusammenbricht“.
Und es bedeutet auch nicht, dass Cortisol einen Infekt während der Arbeitsphase einfach vollständig unterdrückt und ihn anschließend „freigibt“. Das wäre eine zu einfache Erklärung.
Plausibler ist: Ein bereits bestehender oder beginnender Infekt kann sich zu einem Zeitpunkt bemerkbar machen, an dem sich die Belastungs- und Regulationsbedingungen verändern. Gleichzeitig können sich Schlaf, Aktivitätsniveau, Wahrnehmung körperlicher Signale und andere Verhaltensfaktoren ändern.
Der Zusammenhang zwischen Stress und Infektanfälligkeit ist gut untersucht, aber die genaue Erklärung für das individuelle Auftreten eines Infekts im Urlaub ist nicht auf einen einzigen Mechanismus reduzierbar. Chronischer Stress kann über neuroendokrine und immunologische Mechanismen die Anfälligkeit für Infektionen beeinflussen.
Deshalb ist die Frage; „Warum werde ich ausgerechnet im Urlaub krank?“ biologisch interessanter, wenn man sie anders formuliert: „Wie gut kann mein System zwischen Aktivierung, Immunreaktion und Erholung wechseln?“
Das Nervensystem und das Immunsystem sprechen miteinander
Hier zeigt sich erneut, warum eine isolierte Betrachtung von Stress zu kurz greift.
Das Nervensystem reguliert Immunfunktionen über neuronale und hormonelle Wege. Dazu gehören unter anderem der Sympathikus und die HPA-Achse.
Aber die Kommunikation verläuft auch in die andere Richtung.
Immunzellen produzieren Zytokine und andere Mediatoren, die auf das Nervensystem und neuroendokrine Systeme einwirken können. Bei einer Infektion entstehen beispielsweise typische sogenannte „sickness behaviours“ wie Müdigkeit, reduzierte Aktivität oder veränderte Appetit- und Schlafregulation. Diese Reaktionen sind nicht einfach psychologisch, sondern Teil einer koordinierten biologischen Antwort.
Das Immunsystem ist damit nicht nur Empfänger von Stresssignalen. Es ist gleichzeitig Sender von Informationen. Genau diese bidirektionale Kommunikation macht die Psychoneuroimmunologie so interessant.
Die Regulation von Stress, Cortisol und Immunsystem
Wenn wir Gesundheit ganzheitlich betrachten, verändert sich dadurch auch die Bedeutung von Erholung. Erholung ist nicht lediglich die Abwesenheit von Arbeit.
Sie bedeutet biologisch, dass der Organismus wieder zwischen unterschiedlichen Zuständen wechseln kann:
Aktivierung.
Anpassung.
Reaktion.
Begrenzung.
Erholung.
Regeneration.
Diese Übergänge sind Teil einer größeren Regulation.
Das Immunsystem spielt darin eine zentrale Rolle, weil es nicht nur auf Krankheitserreger reagiert, sondern gemeinsam mit Nerven- und Hormonsystem an der Aufrechterhaltung der Homöostase beteiligt ist. Deshalb ist für mich die entscheidende Frage nicht: Wie viel Stress kann ein Mensch aushalten?
Sondern: Wie flexibel kann sein System zwischen Aktivierung und Regulation wechseln?
Denn Gesundheit zeigt sich nicht darin, dass ein System niemals aus dem Gleichgewicht gerät. Belastungen, Infektionen, Verletzungen und emotionale Herausforderungen gehören zum Leben. Entscheidend ist vielmehr die Fähigkeit des Organismus, auf Veränderungen angemessen zu reagieren und anschließend wieder in Richtung Homöostase zu finden.
Und genau dort treffen sich Nervensystem, Hormonsystem und Immunsystem.
Nicht getrennt. Sondern in ständiger Kommunikation.
Vielleicht ist deshalb nicht die Belastbarkeit allein die entscheidende Größe. Sondern die Fähigkeit zur Rückkehr in Regulation.
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Quellen:
Webster, Tonelli & Sternberg (2002) Neuroendocrine regulation of immunity. DOI: 10.1146/annurev.immunol.20.082401.104914 PubMed
Miller, Cohen & Ritchey (2002) Chronic psychological stress and the regulation of pro-inflammatory cytokines: a glucocorticoid-resistance model. Health Psychology, 21(6), 531–541. DOI: 10.1037/0278-6133.21.6.531 PubMed
Cohen et al. (2012) Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(16), 5995–5999. DOI: 10.1073/pnas.1118355109 PubMed
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