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Schmerzen und Immunsystem ein unterschätzter Zusammenhang

vor 2 Tagen
6 Min. Lesezeit

Warum Schmerz mehr ist als ein Signal aus dem Gewebe

Warum tut etwas manchmal noch weh, obwohl die Verletzung längst verheilt ist?

Warum können Menschen mit einer Autoimmunerkrankung Schmerzen haben, obwohl sie sich gar nicht verletzt haben? Und warum kann sich Schmerz im Laufe der Zeit verändern, sogar stärker werden, häufiger auftreten oder plötzlich auf Reize reagieren, die früher überhaupt kein Problem waren?

Auf den ersten Blick scheinen diese Fragen wenig miteinander zu tun zu haben.

Doch dahinter steckt eine Verbindung, die lange unterschätzt wurde: Schmerz, Nervensystem und Immunsystem stehen in einem engen biologischen Austausch.

Das bedeutet: Wenn wir verstehen wollen, warum Schmerzen entstehen und warum sie manchmal bleiben, lohnt sich auch ein Blick auf das Immunsystem.


Schmerz beginnt nicht immer dort, wo wir ihn spüren

Wenn der Rücken schmerzt, denken wir zunächst an den Rücken. Wenn das Knie schmerzt, suchen wir die Ursache im Knie. Das ist verständlich. Schließlich nehmen wir den Schmerz genau dort wahr. Aber Schmerz ist nicht einfach ein Messgerät, das uns anzeigt, wie stark ein Gewebe beschädigt ist.


Unser Körper muss ständig entscheiden: Ist das gerade gefährlich? Muss ich reagieren? Muss ich etwas schützen? Dafür gibt es spezialisierte Nervenzellen, sogenannte Nozizeptoren. Sie registrieren potenziell schädliche Reize und leiten diese Informationen an das Nervensystem weiter. Doch diese Nervenzellen arbeiten nicht isoliert. Sie befinden sich mitten im Gewebe und damit auch mitten in der Welt des Immunsystems. Und genau hier beginnt die Verbindung.


Was passiert bei einer Verletzung?

Nehmen wir etwas ganz Einfaches: Du schneidest dich in den Finger. Die Verletzung selbst ist nur der Anfang. Der Körper erkennt, dass Gewebe beschädigt wurde. Blutgefäße verändern sich, Immunzellen werden aktiviert und verschiedene Botenstoffe werden freigesetzt. Diese Reaktion kennen wir als Entzündung.


Entzündung hat dabei zunächst nichts Negatives. Sie ist ein Teil der körpereigenen Reaktion auf Verletzung und andere Belastungen. Sie hilft dabei, das betroffene Gebiet zu schützen und Reparaturprozesse einzuleiten. Aber die Immunreaktion hat noch eine weitere Wirkung: Sie verändert die Empfindlichkeit der Nervenzellen. Entzündungsbotenstoffe können Schmerzfasern empfindlicher machen. Dadurch reagieren sie bereits auf Reize, die unter normalen Umständen kaum oder gar nicht schmerzhaft wären. Deshalb kann ein kleiner Schnitt plötzlich bei der kleinsten Berührung schmerzen. Der Körper sagt damit gewissermaßen: „Achtung. Dieser Bereich braucht gerade Schutz.“ Das Immunsystem beeinflusst also, wie empfindlich unser Nervensystem auf potenziell schädliche Reize reagiert.


Entzündung und Schmerz gehören deshalb eng zusammen

Jetzt wird verständlich, warum Entzündung häufig mit Schmerzen verbunden ist.

Es ist nicht allein die Verletzung, die weh tut. Es sind auch die Veränderungen, die während der Immunreaktion im Gewebe entstehen.

Das Immunsystem setzt Botenstoffe frei.

Diese beeinflussen die Nervenzellen.

Die Nervenzellen melden verstärkt Gefahr.

Das Gehirn verarbeitet diese Informationen als Schmerz.


Und damit sind wir bei einem wichtigen Punkt: Schmerz kann durch das Immunsystem beeinflusst werden, auch wenn das Immunsystem selbst gar nicht das ist, was wir als „schmerzende Stelle“ wahrnehmen.


Aber was ist mit Schmerzen ohne Verletzung?

Hier wird es noch interessanter. Denn nicht jeder Schmerz beginnt mit einem Schnitt, einem Sturz oder einer Überlastung. Menschen mit entzündlichen Erkrankungen können Schmerzen entwickeln, obwohl keine klassische Verletzung vorausgegangen ist.

Besonders deutlich wird das bei Autoimmunerkrankungen. Bei einer Autoimmunerkrankung richtet sich die Immunreaktion gegen körpereigene Strukturen.

Bei rheumatoider Arthritis beispielsweise ist das Immunsystem an einer chronischen Entzündungsreaktion in den Gelenken beteiligt. Dabei werden zahlreiche Botenstoffe freigesetzt, die das Gewebe verändern und gleichzeitig Schmerzfasern sensibilisieren können.

Der Schmerz entsteht also nicht ausschließlich durch eine mechanische Schädigung. Das Immunsystem ist selbst Teil des Geschehens. Das verändert die Betrachtung.

Denn wenn wir nur auf das schmerzende Gelenk schauen, sehen wir möglicherweise nur einen Teil der Geschichte.


Das Immunsystem kann Schmerz beeinflussen, aber Schmerz kann auch das Immunsystem beeinflussen

Die Verbindung funktioniert nämlich in beide Richtungen. Das Nervensystem empfängt nicht nur Informationen vom Immunsystem. Es kann seinerseits die Aktivität von Immunzellen beeinflussen. Nervenfasern können verschiedene Signalstoffe freisetzen, die lokale Immunreaktionen verändern.

Damit entsteht ein regelrechter Dialog:

Immunsystem ↔ Nervensystem

Und dieser Dialog findet nicht irgendwo abstrakt im Körper statt. Er findet ständig statt.

Bei Verletzungen.

Bei Entzündungen.

Bei Infektionen.

Bei Immunreaktionen.

Und auch bei chronischen Erkrankungen.

Die Forschung spricht deshalb zunehmend von neuroimmunen Interaktionen, also der direkten Kommunikation zwischen Nervensystem und Immunsystem.


Wenn der Alarm zu empfindlich wird

Stell dir einen Rauchmelder vor. Wenn es tatsächlich brennt, soll er Alarm schlagen. Aber was passiert, wenn er nach einem Brand plötzlich schon bei etwas Wasserdampf anschlägt? Der Rauchmelder ist nicht kaputt. Er ist zu empfindlich geworden. Ähnlich kann sich auch unser Schmerzsystem verändern.

Wenn Nervenzellen über längere Zeit immer wieder durch Schmerz- und Entzündungssignale aktiviert werden, können sie empfindlicher werden.

Dieser Prozess wird als Sensibilisierung bezeichnet. Das Nervensystem reagiert dann stärker auf bestimmte Reize. Aus einem ursprünglich sinnvollen Schutzmechanismus kann dadurch ein zunehmend eigenständiges Schmerzproblem werden. Das ist einer der Gründe, warum Schmerzen manchmal weiter bestehen können, obwohl die ursprüngliche Verletzung längst abgeheilt ist.


Deshalb kann Schmerz real sein, obwohl man kaum etwas sieht

Das ist für viele Menschen eine wichtige Erkenntnis. Vielleicht kennt jemand die Situation: Die Schmerzen sind da. Aber die Untersuchung zeigt keine eindeutige Erklärung. Das bedeutet nicht automatisch, dass der Schmerz nicht real ist. Schmerz ist eine reale biologische Erfahrung. Nur seine Entstehung ist komplexer, als ein einfacher Blick auf das Gewebe vermuten lässt. Das Nervensystem verarbeitet ständig Informationen aus dem Körper. Das Immunsystem verändert diese Informationen. Und das Nervensystem kann wiederum auf die Immunaktivität zurückwirken. Der Schmerz entsteht damit aus einem Zusammenspiel verschiedener Systeme.


Was passiert bei chronischen Schmerzen?

Bei akuten Schmerzen ist der Ablauf häufig relativ klar: Etwas passiert → der Körper reagiert → es tut weh → das Gewebe heilt → der Schmerz lässt nach.


Bei chronischen Schmerzen kann dieser Ablauf komplizierter werden. Die ursprüngliche Ursache kann längst verändert oder verschwunden sein, während die Kommunikation zwischen Nervensystem und Immunsystem weiterhin verändert ist.

Forschungsarbeiten zeigen, dass Immunzellen, Entzündungsprozesse und neuronale Veränderungen an der Entstehung und Aufrechterhaltung verschiedener chronischer Schmerzzustände beteiligt sein können. Das bedeutet nicht, dass jeder chronische Schmerz eine Entzündung als Ursache hat.

Aber es bedeutet: Das Immunsystem kann an der Schmerzverarbeitung beteiligt sein, auch wenn die ursprüngliche Verletzung nicht mehr im Mittelpunkt steht.


Nicht stärker. Sondern besser reguliert. Schmerzen und Immunsystem verstehen

Damit verändert sich auch unser Verständnis vom Immunsystem. Wir sprechen häufig davon, das Immunsystem zu „stärken“. Biologisch ist das jedoch eine sehr vereinfachte Vorstellung. Denn ein gut funktionierendes Immunsystem muss nicht ständig maximal aktiv sein.

Es muss unterscheiden können.

Es muss reagieren können.

Es muss eine angemessene Reaktion aufrechterhalten können.

Und ebenso wichtig: Es muss wieder herunterregulieren können, wenn die Reaktion nicht mehr gebraucht wird. Genau diese Balance zwischen Aktivierung und Regulation ist für ein funktionierendes Immunsystem entscheidend. Denn sowohl eine unzureichende Immunantwort als auch eine überschießende oder nicht ausreichend regulierte Immunaktivität können problematisch sein.


Was Schmerzen uns über den Körper erzählen können

Vielleicht ist das der interessanteste Perspektivenwechsel: Wenn etwas weh tut, fragen wir normalerweise: „Was ist kaputt?“ Manchmal ist diese Frage genau richtig.

Aber manchmal lohnt sich eine zweite Frage: „Was passiert gerade zwischen meinem Gewebe, meinem Nervensystem und meinem Immunsystem?“ Denn der Körper arbeitet nicht in voneinander getrennten Abteilungen.

Das Immunsystem kommuniziert mit dem Nervensystem.

Das Nervensystem kommuniziert mit dem Immunsystem.


Entzündungsprozesse können Schmerzempfindlichkeit verändern. Und wiederholte Schmerzsignale können wiederum die Verarbeitung im Nervensystem verändern.


Schmerz ist deshalb mehr als ein Warnsignal

Schmerz ist ein Schutzmechanismus. Aber er ist gleichzeitig das Ergebnis einer komplexen Verarbeitung von Informationen.


Was wir als Schmerz empfinden, kann durch verschiedene biologische Prozesse beeinflusst werden. Durch das Gewebe selbst, durch Immunreaktionen und durch die Art und Weise, wie unser Nervensystem diese Signale verarbeitet. Das erklärt auch, warum Schmerzen manchmal verschwinden, sobald die Ursache behoben ist. Und warum sie manchmal hartnäckiger sind. Es erklärt auch, warum entzündliche und autoimmune Erkrankungen häufig mit Schmerzen verbunden sind. Und es zeigt etwas Grundsätzliches:

Für ein gesundes Gleichgewicht reicht es nicht, dass unser Körper reagieren kann. Er muss auch wieder regulieren können.

Vielleicht liegt deshalb ein Teil des Verständnisses von Schmerz nicht allein in der Frage, wo es weh tut. Sondern darin, wie die verschiedenen Systeme unseres Körpers miteinander kommunizieren.


Quellen

Baral P, Udit S, Chiu IM. Pain and immunity: implications for host defence. Nature Reviews Immunology. 2019;19:433–447. DOI: 10.1038/s41577-019-0147-2.

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Grace PM, Hutchinson MR, Maier SF, Watkins LR. Pathological pain and the neuroimmune interface. Nature Reviews Immunology. 2014;14:217–231. DOI: 10.1038/nri3621.

 
 
 

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